English
Meny

Sambandet mellan insulinresistens och Alzheimers sjukdom

Titel

Sambandet mellan insulinresistens och Alzheimers sjukdom

Bakgrund

Diabetes typ 2 är vanligt hos Alzheimer patienter. Flertalet studier visar att Alzheimers sjukdom skulle kunna vara en hjärnspecifik typ av diabetes, diabetes typ 3. Hypotesen bygger på att hjärnan tar skada av höga blodsockerhalter och utvecklar insulinresistens som följd. Insulinresistens innebär att kroppens celler inte svarar på insulin och därmed minskar sitt energiupptag. Detta påverkar kognitiva förmågor såsom minne och inlärning men kan också orsaka oro och ångest. Varje år insjuknar omkring 25 000 personer i Sverige i någon typ av demenssjukdom. Alzheimers sjukdom är den vanligaste demenssjukdomen och leder till döden. Det finns för närvarande ingen bot, dock finns läkemedel som kan ge viss symtomatisk lindring och bromsa sjukdomsförloppet. Studier har visat att patienter med diabetes typ 2 har liknande ansamlingar av amyloida plack i bukspottkörteln som patienter med Alzheimers sjukdom har i hjärnan. ”Insulin degrading enzyme” (IDE) är ett enzym som bryter ner insulin men även amyloid. IDE reglerar insulinnivåerna i blodet och finns överallt i kroppen. IDE skulle kunna vara en gemensam faktor. Höga halter av insulin leder till minskade koncentrationer av IDE och det skulle kunna bidra indirekt till att amyloida plack ansamlas i hjärnan. En tidig diagnos skulle kunna innebära bättre förutsättningar för preventiva åtgärder.

Syfte

Att öka kunskapen kring sambandet mellan insulinresistens och demenssjukdom genom att identifiera personer som kan ligga i riskzonen för att utveckla Alzheimers sjukdom.

Metod

Projektet innefattar att etablera metoder för att identifiera, mäta och validera IDE och andra biologiska markörer i patientprover relaterade till både diabetes och demenssjukdom. Biologiska prover som blod och saliv samlas in från försökspersoner i samband med mottagningsbesök vid vårdcentral och äldremottagning. Analyser utförs främst med ELISA (enzymimmunologisk mätmetod) vid Sophiahemmets forskningslaboratorium. Bearbetning och jämförelser med kliniska symtom sker med statistiska metoder.

Betydelse

Alzheimers sjukdom föregås av en lång (10–20 år) preklinisk fas då förändringar sker gradvis i hjärnan (bl. a genom ansamlingar av amyloida plack). Sjukdomsprocessen kan pågå i många år innan de första symtomen gör sig gällande. Det kan därför dröja innan en lindrigare kognitiv svikt förändras så pass mycket att individen upplever att vardagliga aktiviteter påverkas. Det är under denna latenstid när förändringarna i hjärnan är ett faktum innan den kognitiva svikten gör sig gällande som det sannolikt finns möjligheter att agera innan demenssymtomen börjar. Det är sannolikt i denna tidiga fas av sjukdomen som diagnostiska biomarkörer, som påvisar den underliggande sjukdomsprocessen, skulle vara som mest värdefulla.

Forskningshuvudman

Sophiahemmet Högskola

Finansiär

Sophiahemmet Ideell Förenings stiftelser

Kontakt

Projektledare: Marie Svedberg, Docent medicinsk vetenskap, Sophiahemmet högskola
Forskargrupp: Maria Kumlin, Professor, Sophiahemmet Högskola, Helena Oreland, doktorand, Sophiahemmet Högskola